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Anuario Farmacologico - Detalle de Patología



Anuario Farmacológico y Vademecum Digital - 2016

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Detalle de Patología


Nombre Patología:
Infecciones de la piel y de los tejidos blandos
Descripcion:

Infecciones de la piel y tejidos blandos

 

La infección primaria de piel (piodermitis) se inicia por ruptura de la epidermis y generalmente es provocada por Streptococcus pyogenes (SP) yStaphylococcus aureus (SA). Los factores asociados al huésped que predisponen la infección en piel son inmunosupresión, vasculopatía, neuropatía y disminución del drenaje linfático. En el artículo se describen infecciones de piel y tejidos blandos que incluyen impétigo, infecciones asociadas al folículo piloso (forunculosis, foliculitis, carbunco), erisipela, celulitis, fascitis necrosante, piomiositis, bursitis séptica y tenosinovitis.

Impétigo

Es la infección super?cial de la piel que típicamente presenta múltiples lesiones vesiculares sobre una base eritematosa. Inicialmente SA y SP, solos o en combinación son responsables de la infección. El padecimiento es común en niños de 2 a 5 años sin embargo puede ocurrir a cualquier edad. Los factores que predisponen la infección incluyen abrasiones dérmicas, trauma, quemadura, picadura de insectos, varicela, higiene de?ciente y otros. Se describen dos tipos de impétigo, el no buloso representa la forma más común y es atribuible tanto a estreptococo como esta?lococo, siendo la costra melisérica el hallazgo más característico. La linfadenopatia regional, prurito y dolor son datos frecuentes. El impétigo buloso es menos frecuente que el anterior y generalmente se observa en recién nacidos y lactantes. ElS aureus fago Tipo II productor de toxina exfoliativa A es el agente causal. Tempranamente las lesiones son vesiculares con contenido amarillento y luego de su ruptura evolucionan a costras ?nas de color café.

La terapia tópica con mupirocina puede ser empleada cuando el número de lesiones es limitado; en casos más extensos o generalizados puede emplearse dicloxacilina o cefalosporinas de primera generación (cefalexina) durante 10 días.

Foliculitis

Es la infección pustular super?cial circunscrita al folículo piloso. La lesión es pruriginosa, de más de 5 mm de diámetro y se mani?esta como una pápula roja con área central purulenta, la cual puede romperse y drenar. Se localizan habitualmente en cabeza, espalda, glúteos y extremidades y el microorganismo frecuentemente aislado es SA. Pseudomonas aeruginosa juega un rol importante sobre todo en bañistas que emplean hidromasaje, en quienes el agente puede localizarse en conducto auditivo y en mama. El padecimiento suele resolverse espontáneamente, aunque el uso de compresas tibias y la terapia antibiótica tópica (mupirocina, eritromicina) podrían ser necesarias. La higiene adecuada es el mejor medio preventivo.

Forúnculo y carbunco

El forúnculo es una in?amación nodular simple asociada al folículo piloso, que se extiende a dermis y tejido subcutáneo. Generalmente afecta a regiones húmedas de la piel, áreas de fricción como cara, axila, cuello y glúteo y se mani?esta como un nódulo firme, eritematoso y doloroso que puede drenar espontáneamente. El agente causal esS aureus, aunque la microbiología puede cambiar dependiendo de la localización de la lesión. Cuando la infección se extiende a tejido celular subcutáneo y aglutina varios forúnculos, la enfermedad se denomina carbunco, ésta tiende a localizarse en cuello y región posterior del tronco y miembros. La coalescencia de múltiples lesiones puede acompañarse de síntomas constitucionales (fiebre y malestar) y dolor; en ocasiones el drenaje purulento es observado en múltiples trayectos sinuosos.

Cuando el padecimiento se expresa por síntomas constitucionales solicitar hemograma, cultivos y tinción Gram del material purulento, situación en la que debe prescribirse antimicrobianos. Los forúnculos pequeños responden a la aplicación de compresas húmedas tibias. Cuando la enfermedad es recurrente requiere erradicación de S aureusmediante la aplicación de mupirocina en fosas nasales o clindamicina oral para disminuir el riesgo de infección.

Erisipela

La infección de la dermis superior se presenta abruptamente como una celulitis superficial sumamente dolorosa, asociada a fiebre, linfangitis y linfadenopatía. Un síndrome “?u-like” precede la aparición de la erupción de horas a dos días. El cuadro se caracteriza por una placa eritematosa y brillante de bordes levantados que generalmente se localiza en miembros inferiores (75 a 90%); la cara se afecta sólo en 2.5 a 10%. La infección primaria se asocia a S pyogenes, aunque microorganismos como S aureus enterococo, otros estreptococos betahemolíticos y Gram negativos pueden asociarse a la infección. Sólo 5% de los pacientes cursan con bacteremia y el aislamiento del agente en piel se logra en 50% de casos. Muchos pacientes son tratados ambulatoriamente con penicilina, dicloxacilina o cefalexina; la hospitalización está indicada en enfermedad severa con manifestaciones sistémicas y debe ser tratada con antimicrobianos sistémicos (penicilina IV, nafcilina, cefazolina u oxacilina). Otras medidas como la aplicación de compresas húmedas tibias, inmovilización y elevación del miembro afectado estan indicadas. Se describen complicaciones como necrosis de piel, bursitis, absceso, trombo?ebitis venosa, osteitis y artritis séptica. La enfermedad es recurrente en 29% de los pacientes.

Celulitis

Es una infección difusa de la piel que compromete dermis profunda y tejido celular subcutáneo. A diferencia de la erisipela la lesión es difusa y se disemina sin demarcación. Cualquier superficie de la piel es susceptible de ser comprometida, siendo los factores predisponentes más importantes trauma, quemadura, herida quirúrgica y otros. En la etiología principalmente intervienen agentes Gram positivos del tipo estreptococo beta hemolítico, fundamentalmente S pyogenes y S aureus. En huéspedes inmunocomprometidos cualquier agente bacteriano es susceptible de provocar la enfermedad; en pacientes neutropénicos febriles con una lesión necrótica rodeada de un halo rojo debe sospecharse la presencia de P. aeruginosa. La infección por Vibrio bulni?cus es común en cirróticos, en tanto que estreptococos Grupo B afectan a embarazadas, ancianos y diabéticos.

La lesión típicamente es eritematosa, edematizada, caliente y muy sensible a la presión. Pueden estar presentes linfadenopatía y linfangitis. Los síntomas generales son prominentes cuando la lesión se acompaña de bacteremia. El diagnóstico es eminentemente clínico y los hemocultivos sólo están indicados cuando la infección tiene inicio agudo, ?ebre alta, leucocitosis o inmunodepresión. Otras posibles modalidades diagnósticas incluyen cultivo por aspiración y biopsia de piel, pero lamentablemente el aislamiento del microorganismo solo se obtiene en un tercio de los pacientes. Los estudios de imagen no están indicados rutinariamente, salvo en presencia de cuerpo extraño, osteomielitis, fascitis necrosante y absceso.

La terapia oral suele ser suficiente en pacientes afebriles, inmunocompetentes o cuando la celulitis abarca áreas pequeñas, en tal caso se prescribirá dicloxacilina, cefalexina, clindamicina o eritromicina. Los pacientes inmunocomprometidos o aquellos con compromiso general grave deben recibir oxacilina, cafazolina o nafcilina. Fármacos como trimetoprimasulfametoxazol, doxiciclina, clindamicina, linezolid o vancomicina están indicados en infecciones por S aureus meticilino resistente. Las medidas quirúrgicas se emplean cuando la lesión necrótica es extensa, ante sospecha de presencia de gas o falta de respuesta a antibióticos.

Fascitis necrosante

Se trata de un padecimiento poco común que comparte los mismos factores predisponentes de la celulitis. La fascitis necrosante (FN) Tipo I (polimicrobiana) es una infección provocada por agentes aeróbicos y anaeróbicos; estreptococos facultativos, enterococo, estafilococo, bacilos Gram negativos como Escherichia coli, Kllebsiella, Pseudomonas, Proteus y Enterobacter, y anaerobios como Bacteroides, Peptostreptococcus y Clotridium spp. La fascitis Tipo II es monobacteriana y clásicamente se asocia a S pyogenes. Otras bacterias capaces de provocar infección monobacterial son Streptococcus agalactiaeVibrio vulní?cusS aureus yClostridium spAeromonas spp y Streptococcus penumoniae han sido reportados en fascitis asociada a enfermedad del colágeno.

La enfermedad se desarrolla rápidamente con eritema, edema y dolor intenso; ocasionalmente se observan bulas hemorrágicas, necrosis y crépitos asociados a la presencia de gas. La toxicidad sistémica se manifiesta por ?ebre, hipotensión, taquicardia, delirio y disfunción multiorgánica en los casos severos. El reconocimiento temprano de la enfermedad es esencial; radiografías y tomografía computarizada pueden ser de ayuda para con?rmar la presencia de gas, cuando la infección es producida por anaerobios o enterobacterias.

La resonancia magnética es el método más sensitivo para el diagnóstico de FN. En caso de sospecha es necesaria una evaluación quirúrgica ya que el diagnóstico definitivo consiste en visualizar la fascia afectada; el pasaje sin resistencia del dedo explorador a través del tejido blando es característico. La aspiración por punción y los hemocultivos tienen escaso rendimiento para aislar al patógeno.

La biopsia por congelación en el curso temprano de la infección confirma FN y define el debridamiento quirúrgico. Múltiples intervenciones suelen ser necesarias para preservar la piel viable y junto a esta medida debe administrarse antimicrobianos; los autores recomiendan ampicilinasulbactam o piperacilina-tazobactam o cipro?oxacina y clindamicina en la fascitis polimicrobiana.

La FN tipo II debe tratarse con penicilina y clindamicina. La potencial presencia de S aureus meticilino resistente requiere vancomicina. La mortalidad ?uctúa entre 17 y 40% en presencia de síndrome de choque tóxico o por retardo de la cirugía.

Piomiositis

Se trata de la infección purulenta profunda de uno o varios (15% de casos) grupos de músculo estriado, frecuentemente manifestada como un absceso. El proceso es secundario a diseminación hematógena o producto de injuria muscular; generalmente afecta los miembros inferiores, aunque cualquier otro segmento corporal puede comprometerse (glúteos, psoas, pared torácica y otros). Su incidencia es común en área húmedas y templadas y se ha asociado a inmunodepresión, malnutrición, infecciones parasitarias y virales.

Clínicamente el paciente mani?esta fiebre, edema, induración y dolor del músculo comprometido. S aureus es el microorganismo responsable del 75 a 90% de casos; otros como S pyogenesS pneumoniae, H in?uenzae, bacilos Gram negativos, anaerobios, micobacterias y hongos pueden estar presentes. Las pruebas de laboratorio son inespecíficas mostrando neutropenia y elevación de la sedimentación globular (VSG); el hemocultivo es positivo en 5 a 30% de los enfermos y el cultivo por aspiración y tinción Gram podrían ayudar en la identi?cación del agente. El ultrasonido, tomografía computarizada (TC) y MRI son útiles para de?nir la extensión de la infección.

El tratamiento consiste en drenaje del absceso y antimicrobianos de amplio espectro, debiendo cubrir S aureuspor espacio de 3 a 6 semanas. El drenaje puede efectuarse por vía percutánea con guía ultrasonográ?ca o TC, aunque la evacuación quirúrgica es necesaria en infecciones extensas o necróticas. La mortalidad alcanza 1 a 6%.

Bursitis séptica

La bursa es una cavidad sacular que contiene líquido y se encuentra delimitada por la membrana sinovial; tiene localización subcutánea entre las prominencias óseas y tendón o en la fascia profunda entre el hueso y músculo, consistiendo su función en reducir la fricción entre esas estructuras. Las bursitis son típicamente postraumáticas y rara vez el resultado de diseminación hematógena. Además del trauma, favorecen la infección el alcoholismo, artritis reumatoidea, gota, diabetes y otras. La celulitis peribursal, aumento de calor local y eritema caracterizan la afección. En la bursitis séptica de olecranon se ha descrito que el incremento de la temperatura local igual a 2.2° C, comparado con el lado no afectado, tiene100% de sensibilidad. Acompañan la infección leucocitosis, VSG y PCR elevadas; la radiografía puede revelar presencia de líquido o cuerpo extraño. El diagnóstico se basa en el recuento de leucocitos y Gram del líquido bursal.

Más del 75% de las bursitis sépticas son producidas por S aureus y otras causas incluyen estreptococos, S epidermidis, difteroides, enterococo y rara vez bacilos Gram negativos. Las bursitis subagudas y crónicas son atribuidas a Brucella, micobacterias, Prototheca y Aspergillus. La terapia se basa en la aplicación de antibióticos y drenaje. El drenaje percutáneo diario está indicado hasta esterilizar el líquido bursal y los antimicrobianos deben continuarse por 2 a 3 semanas.

Tenosinovitis infecciosa

La infección de la vaina sinovial que rodea al tendón es conocida con el nombre de tenosinovitis. Los tendones de músculos ?exores y vainas tendinosas de la mano son los sitios más afectados, siendo el trauma penetrante el evento desencadenante más frecuente. La infección aguda es atribuible a S aureus y otros microorganismos asociados a piel.

La causa no traumática más frecuente clásicamente es gonocócica, en tanto que las formas crónicas son causadas primariamente por hongos o micobacterias. Los pacientes con tenosinovitis aguda mani?estan eritema y edema fusiforme del dedo comprometido dando lugar a postura de semi?exión. Son típicos el dolor y aumento de la sensibilidad en toda la extensión del tendón. Ante sospecha del padecimiento el paciente debe ser evaluado por un cirujano de mano y recibir tratamiento antibiótico empírico.

El drenaje quirúrgico es útil para vaciar el contenido purulento y la identi?cación del microorganismo causante. Cuando la infección es debida a gonococo está indicada la administración de ceftriaxona por vía intramuscular.


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